Descubierta la clave de la longevidad de las especies

Las celulas madre en mi organismo son las encargadas de renovar tejidos y reparar daños e incluso son capaces de transformarse en cualquier célula que sea necesaria, pero obviamente estas celulas madre disminuyen con la edad. Hasta hace relativamente poco tiempo las celulas madre estaban reservadas para un proceso de rejuvenecimiento para personas con alto poder adquisitivo o recuperación de lesiones en deportistas de elite. Hoy podemos aumentar nuestras celulas madre sin ningún tipo de aplicación endovenosa. ¿Cómo podemos aumentar nuestras celulas madre naturalmente? Usando los siguientes suplementos o hábitos 1 Extracto de fruto del café El extracto de fruto del café no solo aumenta las celulas madre de nuestro organismo si no que además tiene más antioxidantes que él té verde o los arándanos. Puedes tomarlo en forma de suplemento agregándolo al café. 2 Algas Principalmente Chlorella y Espirulina 3 Fitoplancton 4 Aloe Vera 5 Calostro 6 Moringa Moringa es una planta hoy bastante conocida de Africa y Asia, que en idioma Tamil significa baqueta, como las que se usan para tocar la batería. Esta planta crece principalmente a los pies de los Himalayas en India Diferentes partes de la moronga tienen diferentes propiedades desde antioxidantes hasta antibióticos naturales. Los fitoquímicos de la moringa, han demostrado su efectividad como hepatoprotectores, cardioprotectores, reductores de la sensibilidad al dolor y protectores del ADN Pero particularmente extractos de la flor han demostrado aumentar la proliferación de celulas mesenquimales (un tipo de celulas madre) y, la raíz es mas conocida por sus propiedades anticancerígenas mientras que extracto de las hojas ha demostrado reducir la resistencia a la insulina y la presión arterial. 7 Ayuno intermitente El ayuno intermitente necesario para aumentar las celulas madre es un ayuno prolongado.

¿Qué causa el envejecimiento? Según el profesor David Sinclair, es una pérdida de información en nuestro epigenoma, el sistema de proteínas como las histonas y los marcadores químicos como la metilación que activan y desactivan los genes. La epigenética permite que diferentes tipos de células realicen sus funciones específicas: son las que diferencian una célula cerebral de una célula de la piel. Nuestro ADN se rompe constantemente, por los rayos cósmicos, la radiación UV, los radicales libres, los rayos X y la división celular regular, etc. Cuando nuestras células reparan ese daño, el epigenoma no se restablece perfectamente. Y, por lo tanto, con el tiempo, el ruido se acumula en nuestro epigenoma. Por eso nuestras células ya no realizan bien sus funciones. Para contrarrestar esta disminución, podemos activar las propias defensas del cuerpo contra el envejecimiento al estresarlo. Come menos, come menos proteínas, haz ejercicio intenso, experimenta un frío incómodo. Cuando el cuerpo detecta amenazas existenciales, desencadena genes de longevidad, que intentan mantener el cuerpo para asegurar su supervivencia hasta que regresen los buenos tiempos. Este puede ser el legado evolutivo de las primeras bacterias, que establecieron estos dos modos de vida (“reparar y proteger” frente a “crecer y reproducirse”). Los científicos están descubriendo formas de imitar el estrés en el cuerpo sin la incomodidad del ayuno. Moléculas como el NMN también desencadenan sirtuinas para controlar y reparar el epigenoma. Esto puede retrasar el envejecimiento. Revertir el envejecimiento requiere de un reinicio epigenético, que puede ser posible utilizando los factores de Yamanaka. Estos cuatro factores pueden revertir una célula adulta en una célula madre pluripotente. El profesor Sinclair usó tres de los cuatro factores para revertir el envejecimiento en las células retinianas de ratones viejos. Descubrió que podían ver nuevamente después del tratamiento. ***********************************************************************************

¿Qué causa el envejecimiento? Según el profesor David Sinclair, es una pérdida de información en nuestro epigenoma, el sistema de proteínas como las histonas y los marcadores químicos como la metilación que activan y desactivan los genes. La epigenética permite que diferentes tipos de células realicen sus funciones específicas: son las que diferencian una célula cerebral de una célula de la piel. Nuestro ADN se rompe constantemente, por los rayos cósmicos, la radiación UV, los radicales libres, los rayos X y la división celular regular, etc. Cuando nuestras células reparan ese daño, el epigenoma no se restablece perfectamente. Y, por lo tanto, con el tiempo, el ruido se acumula en nuestro epigenoma. Por eso nuestras células ya no realizan bien sus funciones.

Para contrarrestar esta disminución, podemos activar las propias defensas del cuerpo contra el envejecimiento al estresarlo. Come menos, come menos proteínas, haz ejercicio intenso, experimenta un frío incómodo. Cuando el cuerpo detecta amenazas existenciales, desencadena genes de longevidad, que intentan mantener el cuerpo para asegurar su supervivencia hasta que regresen los buenos tiempos. Este puede ser el legado evolutivo de las primeras bacterias, que establecieron estos dos modos de vida (“reparar y proteger” frente a “crecer y reproducirse”). Los científicos están descubriendo formas de imitar el estrés en el cuerpo sin la incomodidad del ayuno. Moléculas como el NMN también desencadenan sirtuinas para controlar y reparar el epigenoma. Esto puede retrasar el envejecimiento. Revertir el envejecimiento requiere de un reinicio epigenético, que puede ser posible utilizando los factores de Yamanaka. Estos cuatro factores pueden revertir una célula adulta en una célula madre pluripotente. El profesor Sinclair usó tres de los cuatro factores para revertir el envejecimiento en las células retinianas de ratones viejos. Descubrió que podían ver nuevamente después del tratamiento. La velocidad de acortamiento de los telómeros predice la longevidad de las especies....... DiMENSIONANTES TELOMERICAS DE PARA LA LONGEVIDAD HUMANA..GENOMICA FUNCIONAL vs ZONAS AZULES.. En el caso de la relación entre acortamiento telomérico y longevidad de especies, la curva encaja muy bien con los datos. De hecho, “la ecuación puede usarse para predecir la longevidad de las especies partiendo únicamente del ritmo de acortamiento de los telómeros”, apuntan los autores. De hecho, según los científicos, el ajuste es mejor cuando se usa la longevidad media de la especie -79 años, en el caso de los humanos-, en vez de la máxima -los 122 años documentados que vivió la francesa Jeanne Calment-. Hace tiempo que se sabe que los telómeros tienen mucho que ver en el envejecimiento del organismo. Los telómeros integran los extremos de los cromosomas dentro del núcleo de la célula; su función es proteger los genes. Sin embargo, cada vez que las células se multiplican para reparar daños sus telómeros se hacen un poco más cortos. A lo largo de la vida puede ocurrir que los telómeros se acorten demasiado, y no se puedan regenerar más. Cuando eso sucede la célula deja de funcionar normalmente. Los telómeros integran los extremos de los cromosomas dentro del núcleo de la célula; su función es proteger los genes Hasta ahora no se había encontrado relación entre los telómeros de cada especie y su longevidad. Hay especies con telómeros muy largos que viven poco, y viceversa. Por eso los investigadores del CNIO decidieron comparar no la longitud absoluta de los telómeros sino su velocidad de acortamiento. Es el primer estudio a gran escala que compara este parámetro, muy variable entre especies: los telómeros humanos pierden de media unos 70 pares de bases los ladrillos del material genético al año, mientras que los de los ratones, unos 7000 pares de bases. Según Kurt Whittemore, confirma que los telómeros tienen un papel importante en el envejecimiento: “Hay gente que lo duda, cuando advierte que por ejemplo los ratones viven dos años y tienen telómeros muy largos, mientras que los humanos vivimos mucho y tenemos telómeros cortos; pero nosotros demostramos que lo importante no es el tamaño inicial sino el ritmo de acortamiento, un parámetro que predice la longevidad de especie con un alto grado de precisión”. El mejor predictor de la longevidad Los investigadores midieron los telómeros en los glóbulos blancos de individuos de distintas edades, en cada especie. Se estudiaron, en concreto: nueve delfines de entre 8,6 y 50,1 años de edad; 15 cabras de entre 0,8 y 10,1 años; ocho renos de 1,4 a 10,5 años; 15 flamencos de entre 0,8 y 50,1 años; 6 buitres de entre 8,1 y 21,4 años; cuatro elefantes de Sumatra de entre 6,1 a 24,7 años; gaviotas anilladas de entre 0 y 24 años; y 7 ratones de entre 1,4 y 2,6 años. La edad de las gaviotas se determinó a partir de las anillas que se colocan cuando son pollos, y que permiten la identificación de los individuos a lo largo de su vida. En colaboración con el equipo veterinario del Zoo de Madrid y en algunas especies, como elefantes y delfines, a través de los entrenamientos médicos que permiten la colaboración de los animales de forma voluntaria en sus chequeos veterinarios, se tomaron muestras de sangre haciéndolo coincidir con sus analíticas rutinarias de seguimiento de su estado de salud. Los resultados indicaron que la velocidad de acortamiento de los telómeros predice la longevidad de especies mucho mejor que otros parámetros considerados hasta ahora, como el peso corporal en general las especies más pequeñas tienden a vivir menos tiempo o el ritmo cardiaco. No se sabe por qué envejecemos ni tampoco por qué algunas especies animales viven menos de un día, como algunos insectos, y otras, en cambio, superan los 200 años, como las ballenas boreales. Hasta el momento, investigaciones anteriores, incluidas algunas del propio CNIO lideradas por María Blasco, jefa del Grupo de Telómeros y Telomerasa de este centro y directora de este nuevo trabajo, habían visto que los telómeros estaban implicados en el envejecimiento y habían escudriñado si existía alguna relación entre la longitud de estas estructuras y los años de vida de una especie. Sin embargo, no habían podido establecer ninguna asociación, puesto que hay especies con telómeros muy largos que viven poco tiempo en comparación con otras con telómeros más cortos más longevas: “En estudios anteriores habíamos visto que los ratones, que tienen telómeros sorprendentemente mucho más largos que los humanos, vivían menos tiempo y habíamos descubierto ya entonces que los ratones acortaban sus telómeros mil veces más rápido que los humano”, explica Blasco a Big Vang. “Eso nos llevó a preguntarnos si sería así en otras especies, si quizás la velocidad de acortamiento era lo que realmente podría explicar la longevidad”, añade. En colaboración con la Universitat de Barcelona y el Zoo Aquarium de Madrid, analizaron muestras de sangre de nueve especies de mamíferos y aves, como delfines, flamencos, buitres, gaviotas y elefantes de Sumatra, entre otros. Buscaron especies muy alejadas evolutivamente, que tuvieran distintos tamaños. Analizaron el ritmo de acortamiento de los telómeros en los glóbulos blancos de individuos con distintas edades de cada una de esas especies. Para ver de qué forma se relacionaba la velocidad de desgaste telomérico con la longevidad, usaron una ecuación matemática que también se emplea para medir otros procesos de la vida, como el crecimiento poblacional o la masa corporal. “Cuando en esa ecuación introducíamos el dato de la velocidad de acortamiento se establecía una asociación muy potente con la longevidad. Vimos que era bastante universal, que esa relación entre la velocidad de acortamiento de los telómeros y la longevidad era algo muy conservado en la evolución”, señala Blasco, que ha dirigido este trabajo, cuyos resultados se publican en PNAS. Los humanos pierden unas 70 pares de bases al año, que son los ladrillos de que están hechos los genes; en cambio, los ratones se quedan sin 7000 pares de bases” Estudios anteriores habían tratado de buscar la clave de la longevidad en el peso corporal de las especies, puesto que, en general, los animales de menor tamaño suelen también vivir menos años y al revés. Y también en su ritmo cardíaco y en su metabolismo. Sin embargo, esa asociación no parecía universal, porque hay especies de envergadura similar, como el ratón de laboratorio o la rata topo desnuda que tienen esperanzas de vida muy dispares: dos años una y la otra, más de 30. Lo mismo ocurra con los otros factores. “Pusimos estas dos variables, peso y ritmo cardíaco, también en la ecuación y nos dio una predicción de longevidad. Solo la velocidad de acortamiento vimos que era igual de potente a la hora de predecir esperanza de vida que los otros dos factores juntos. Por eso creemos que hemos encontrado un patrón universal muy conservado en la evolución que puede explicar la longevidad y que además es un marcador molecular del envejecimiento”, destaca esta investigadora española. Ahora el siguiente paso es estudiar a especies muy longevas para su tamaño, como la rata topo desnuda o el murciélago, lo que podría tener un interés también para conservación de especies. En humanos, por ejemplo, se sabe que el estrés, la (mala) alimentación, o algunas patologías pueden aumentar la velocidad de acortamiento telomérico y que eso conlleva un riesgo incrementado de enfermedades de envejecimiento prematuro. “Sería muy interesante ver en poblaciones de animales silvestres qué impacto tiene el cambio climático o restricciones en su alimentación, en la velocidad de acortamiento de sus telómeros”, señala Blasco. El siguiente paso es estudiar especies muy longevas para su tamaño, como la rata topo desnuda o el murciélago. De todas maneras, como apuntan los científicos “estos resultados apoyan la idea de que el acortamiento crítico de los telómeros y la consiguiente aparición de daño en el ADN telomérico y de la senescencia celular es un factor determinante de la duración de la vida de las especies”.